Stark übergewichtige Frauen gehen spazieren.
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Krebsforschung Fettleibigkeit macht Brustkrebs aggressiver

Dass die Zahl der Übergewichtigen weltweit zunimmt und dass Übergewicht ungesund ist, wissen wir. Forscher haben nun herausgefunden, dass Fettleibigkeit auch die Verbreitung von Brustkrebszellen anregt. Sie konnten auch klären, warum das so ist und wie man eingreifen kann.

Stark übergewichtige Frauen gehen spazieren.
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Es sind zwei Botenstoffe, die bei Fettleibigkeit ins Blut abgegeben werden und dann die Brustkrebszellen auf Touren bringen. Sie beeinflussen deren Stoffwechsel und machen sie damit aggressiver. Wissenschaftler des Helmholtz Zentrums München, der Technischen Universität München (TUM) und des Universitätsklinikums Heidelberg veröffentlichten dazu eine Studie in der Fachzeitschrift "Cell Metabolism".

Vor allem das Enzym ACC1 spielt der Untersuchung zufolge eine entscheidende Rolle. Es ist in unserem Stoffwechsel für die Fettsäuresynthese verantwortlich.

Es kann aber durch die Botenstoffe Leptin und TGF Beta behindert werden. Beide kommen vor allem bei übergewichtigen Menschen in größeren Mengen vor. Das hat auch einen Sinn, weiß man vor allem für einen der beiden, das Hormon Leptin.

Es wird vom Fettgewebe produziert und ins Blut ausgeschüttet. Unter normalen Bedingungen zeigt es dem Gehirn, wie groß die Energiespeicher des Körpers sind, also je mehr Fettgewebe ein Körper hat, desto höher die Leptin-Spiegel.

Dr. Mauricio Berriel Diaz vom Instituts für Diabetes und Krebs am Helmholtz Zentrum München:
Brustkrebszelle, Gewebeschnitt
Brustkrebsgewebe Bildrechte: IMAGO

Behindert nun das Leptin das Fettsäuresynthese-Enzym ACC1, kann es seine Funktion nicht erfüllen und das Fett nicht mehr vollständig umwandeln. Es bildet sich dann nur die Fettsäurevorstufe Acetyl-CoA - mit schwerwiegenden Folgen für das Krebswachstum:

Diese Fettsäurevorstufe aktiviert bestimmte Genschalter. Und die aktivieren dann die Krebszelle dazu, stärker Metastasen zu bilden.

Dr. Mauricio Berriel Diaz, stellvertretender Direktor des Instiuts für Diabetes und Krebs Helmholtz Zentrum München

Gerade bei Brustkrebs sorgen die Metastasen, also die Ableger des Tumors, für die meisten Todesfälle. Der Originaltumor hingegen kann meist noch gut behandelt oder entfernt werden.

Eine Wachstumsbremse ist möglich - zumindest im Labor

Vor allem deshalb untersuchten die Forscher an menschlichen Brustkrebsmetastasen auch, wie sie diesen neu entdeckten Mechanismus aufhalten könnten.

Wir haben also einen Antikörper verwendet, der an den Rezeptor, also an der Andockstelle des Leptins auf der Krebszelle andockt und somit die Wirkung des Leptins unterbindet.

Dr. Mauricio Berriel Diaz

Die Fettsäure-Vorstufen werden dann also weiterverarbeitet, die Gene für Metastasenbildung nicht aktiviert. Bis zum fertigen Medikament fehlen nun klinische Studien. Außerdem wollen die Wissenschaftler des Helmholtz-Zentrums erforschen, ob es die Kettenreaktion auch bei anderen Krebsarten gibt. Schließlich legen Studien der vergangenen Jahre nahe, dass Übergewicht das Risiko erhöht an rund 13 Krebsarten zu erkranken, darunter Leberkrebs, Bauchspeicheldrüsenkrebs und Schilddrüsenkrebs.

Leptin-Rezeptor
Leptin-Rezeptor Bildrechte: IMAGO
Stephan Herzig, Studienleiter

Über dieses Thema berichtet MDR AKTUELL: im Radio | 23.10.2017 | 18:55 Uhr

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Zuletzt aktualisiert: 27. Oktober 2017, 15:13 Uhr