Axolotl
Bildrechte: imago/Bluegreen Pictures

Tierische Regeneration Wie der Axolotl: Könnte der Mensch Gliedmaßen nachwachsen lassen?

Aufwendige Operationen, Krankenhausaufenthalte blieben uns erspart wenn wir das könnten, was das Axolotl kann. Axolotl sind Lurche, bei denen Gliedmaßen oder Organe nach einer Verletzung einfach nachwachsen. Forscher haben jetzt herausgefunden, dass auch der Mensch Zellen hat, die das könnten und vielleicht waren wir früher sogar schon einmal dazu in der Lage - vor Millionen Jahren.

Axolotl
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Der Axolotl ist ein Meister der Selbstoptimierung - ihm wachsen Gliedmaßen oder Organe nach einer Verletzung einfach nach. Eine Studie zeigt jetzt, dass auch der Mensch Zellen hat, die neue Organe und Gliedmaßen bilden können, wie Studienleiterin Barbara Treutlein vom Leipziger Max Planck Institut für evolutionäre Anthropologie (MPI-EVA) erklärt: "Diese Zellen existieren im Menschen auch. Was da passiert, wenn es zu einer Wunde kommt, dass es eben zu Narbenbildung kommt."

Zellen steuern bei Menschen ein Notprogramm

Im Unterschied zum Axolotl lassen beim Menschen diese Zellen nämlich keinen neuen Arm wachsen, sondern stattdessen wird eine Art Notprogramm ausgelöst und es bildet sich eine Narbe, damit der Patient noch einigermaßen funktioniert. Nicht sehr einfallsreich, aber zweckdienlich - nämlich genau das, was der Mensch brauchte, erklärt Tobias Gerber vom MPI-EVA:

Wenn es eine besonders große Verletzung ist, haben wir auch große Schwierigkeiten, die zu heilen und deswegen war es wichtiger, dass es schnell heilt und man vor den Tieren weglaufen konnte. Beim Axolotl ist der ganze Metabolismus auch langsamer, so dass die ganzen lebenswichtigen Funktionen weiter ablaufen können.

Der Axolotl sieht ein bisschen aus wie ein Fisch mit Beinen und wird maximal 30 Zentimeter lang. Er lebt ausschließlich auf dem Grund eines Sees in der Nähe von Mexiko City. Dort führt er ein relativ ruhiges Leben und hat kaum Feinde. Einzig der Mensch ist für ihn eine Bedrohung. Erst Anfang des Jahres wurde die DNA von Axolotl komplett entschlüsselt - ein wissenschaftlicher Paukenschlag, wie Gene Myers, Direktor und Forschungsgruppenleiter am Max Planck Institut für Molekulare Zellbiologie und Genetik in Dresden verdeutlicht: "Es ist das größte Genom von einem Tier, das jemals sequenziert wurde. Das war ein Weltrekord."

Großes Genom = große Intelligenz?

Bei diesen Forschungen hatte sich herausgestellt, dass das Genom des Axolotls zehnmal größer ist als das des Menschen. Intelligenter sei der Lurch deshalb aber nicht, sagt der Biologe Tobias Gerber, der an der Studie beteiligt war und erklärt:

Man hat früher gedacht, dass die Größe des Genoms auch mit der Komplexität zusammen hängt, aber das konnte man in vielen Studien widerlegen.

Tobias Gerber
Tobias Gerber Bildrechte: Ronny Barr

Die Genom-Größe sagt vielmehr etwas über die Zellteilung aus und die geht beim Axolotl sehr langsam. Es kann außerdem Zellen in ihrer Entwicklung zurücksetzen. Wenn der mexikanische Schwanzlurch also beispielsweise ein Bein verloren hat, bildet er eine so genannte Gliedknospe, aus der heraus dann ein neues Bein wächst. Genauso wie es ablief, als ihm zu Beginn seines Lebens Beine wuchsen. Nachdem die Forscher nun die Zellen ausgemacht haben, die an diesem Prozess beteiligt sind, müssen sie noch die Gene finden, die die Zellen stimulieren. Wenn die bekannt sind, stehen die Chancen gut, auch die Zellen des Menschen genetisch umzuprogrammieren. Dann könnte statt einer Narbe, ein neues Ohr oder ein neues Organ wachsen.

Was ein denkbarer Schritt wäre, dass man das narbenfreie Heilen irgendwann im Menschen etablieren könnte.

Tobias gerber

Wunden ohne Narbenbildung, gut und schön - im Idealfall soll aber Rückenmarksgewebe nachwachsen oder eine Niere. Das ist den Wissenschaftlern zufolge letztlich Ziel der Forschung.

Drei Menschen in grünen Kitteln mit Mundschutz arbeiten an einem Operationstisch.
Ärzte bei einer Nieren-Operation Bildrechte: IMAGO

Dieses Thema im Programm: MDR aktuell | Radio | 02. Oktober 2018 | 18:50 Uhr

Zuletzt aktualisiert: 02. Oktober 2018, 17:47 Uhr