Herz-Kreislauf-Erkrankungen Schlaganfall & Herzinfarkt: Höheres Risiko durch rotes Fleisch
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23. Dezember 2021, 17:00 Uhr
Haben Sie sich gerade auf Ihr Wildschweinragout oder Ihre Schweinemedaillons am zweiten Weihnachtstag gefreut? Dann dürfte dies ernüchternd sein. Wie Wissenschaftler jetzt in einer neuen, groß angelegten Studie bestätigten, steigt das Risiko für Herz-Kreislauferkrankungen nachweislich. Schuld ist ein Molekül namens Trimethylamin-N-Oxid (TMAO).
Es ist tragisch. Wildschweinragout, Schweinemedaillons, Gulasch, Rindersteaks, Kasslerbraten – das soll alles auf einmal ungesund sein? Forschende aus Cleveland in den USA lassen in einer groß angelegten Studie nach einem Jahrzehnt Forschung keinen Zweifel daran. Rotes Fleisch produziert schädliche Stoffe, die die Blutgerinnung fördern. Und kleine Blutgerinnsel – das wissen wir fast alle – machen keine gute Figur in unserem Herz-Kreislaufsystem. In den Beinen führen sie zu Thrombosen, in der Lunge zu einer Lungenembolie oder im Kopf zu einem Schlaganfall.
Herz-Kreislauferkrankungen gehören zu den häufigsten Todesursachen
Alternativ gäbe es dann noch den Herzinfarkt und durch Fettablagerungen verengte Gefäße, die diesen begünstigen. Das klingt wirklich nicht nach Festtagsstimmung. Natürlich könnten wir alles gleich verdrängen. Doch der Fakt, dass Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu den häufigsten Todesursachen gehören, begünstigt diese Strategie nicht.
Was ist Rotes Fleisch?
Als rotes Fleisch wird unter anderem das Fleisch von Schwein, Rind, Schaf oder auch Wild bezeichnet.
Nachweis durch Gen-Analyse und Proben-Vergleich
Doch was haben die Forschenden nun genau herausgefunden? In der von der Cleveland Clinic geleiteten Studie identifizierten die Wissenschaftler das Gencluster eines fleischverarbeitenden Darmbakteriums, dass durch den Konsum von insbesondere rotem Fleisch stark ausgeprägt ist und somit die Bildung des krankheitsfördernden "bösen" Moleküls Trimethylamin-N-Oxid (TMAO) begünstigt. Die Ergebnisse wurden im Fachmagazin "Nature Microbiology" veröffentlicht und stützen sich auf mehr als ein Jahrzehnt Forschung des Hauptautors Stanley Hazen. Er leitet das Cleveland Clinic Center for Microbiome & Human Health.
Bei Verdauung entsteht schädliches Molekül
Doch der Reihe nach: Bereits in früheren Studien erkannte Hazen mit seinem Forscherteam, dass bei der Verdauung von rotem Fleisch aber auch anderen tierischen Produkten ein schädliches Nebenprodukt entsteht, das Molekül Trimethylamin-N-Oxid (TMAO). Dieses erhöht, wie oben ausgeführt, das Risiko von Herzerkrankungen und Schlaganfällen.
Zweistufiger Prozess
Die neue Studie bringt nun Licht in diesen Prozess. Während die Darmmikroben die Eiweißverbindung Carnitin aus dem rotem Fleisch in das Molekül TMAO umwandeln, entsteht den Forschenden zufolge ein Zwischenprodukt, das Molekül γBB (Gamma-Butyrobetain).
Das fleischverarbeitende Darmbakterium E. timonensis
"Darmbakterien wandeln das mit der Nahrung aufgenommene Carnitin in das Molekül γBB um", erklärt Stanley Hazen. Dieses würde später zu dem schädlichen TMAO-Molekül transferiert. Die für Fleischesser speziellen Darmbakterien intensivierten diese Prozesse.
Bei Allesfressern ist Emergencia timonensis die wichtigste menschliche Darmmikrobe, die an der Umwandlung von γBB in TMA/TMAO beteiligt ist. Umgekehrt haben Langzeit-Vegetarier und Veganer nur sehr geringe Mengen dieser Mikrobe in ihrem Darm und können daher Carnitin nur minimal oder gar nicht in das schädliche TMAO umwandeln.
Folgt man diesen Ausführungen, ist nicht allein rotes Fleisch schädlich. Der Konsum aller Sorten von Fleisch fördert also die Tätigkeit der fleischverarbeitenden Darmbakterien.
Doch was hat es nun mit dem Gencluster auf sich?
"Diese neuen Studien identifizieren das Gencluster des Darmmikrobioms, das für den zweiten Schritt des Prozesses verantwortlich ist ", erklärt Hazen. Wie funktioniert also das fleischverarbeitende Darmbakterium?
Dafür stellten sich die Forschenden die Frage, inwieweit bereits ein hoher Spiegel des Zwischenmoleküls γBB mit Krankheiten verbunden sind. Dies wäre ein Beleg für die hohe Relevanz des Darmbakteriums bei der Entstehung der schädlichen Moleküle.
Mäuse und Patienten
Um den Zusammenhang zwischen γBB und Krankheiten bei Patienten zu verstehen, untersuchte das Team Stuhlproben von Mäusen und Patienten sowie präklinische Modelle von Arterienverletzungen. Die klinischen Daten von etwa 3.000 Patienten flossen in die Untersuchung ein. Dabei wurde evident: Die fleischverarbeitenden Darmbakterien E. timonensis erhöhen den TMAO-Spiegel und steigern das Gerinnungspotenzial. "Bereits höhere γBB-Spiegel stehen in Verbindung mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen und schwerwiegenden unerwünschten Ereignissen wie Tod, nicht-tödlichem Herzinfarkt oder Schlaganfall ", erklärte das Forscherteam.
Sequenzierungstechnologie schlüsselt Gene auf
Die Forscher nutzten die Sequenzierungstechnologie, um die Gene des fleischverarbeitenden E. timonensis-Darmbakteriums genau zu identifizieren. Dabei entdeckten sie das Gencluster gbu (gamma-butyrobetaine utilization), welches sechs Gene umfasst. Sie stellten fest: vier der sechs Gene des Clusters (gbuA, gbuB, gbuC und gbuE) sind für die Umwandlung des ohnehin schon schädlichen Zwischenmoleküls γBB in das noch schädlichere 'Endmolekül' TMAO entscheidend. Und dies steht in direktem Zusammenhang mit dem Fleischkonsum. Je mehr Fleisch konsumiert wird, desto stärker werden die für die Umwandlung in das schädliche TMAO verantwortlichen Gene im fleischverarbeitenden Darmbakterium E. timonensis.
"Bei der Untersuchung von Patientenproben konnten wir feststellen, dass die Häufigkeit von gbuA signifikant mit einer Ernährung, die reich an rotem Fleisch ist, und den TMAO-Spiegeln im Plasma zusammenhängt", sagte Hazen, der auch Vorsitzender der Abteilung für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Stoffwechselwissenschaften sowie praktizierender Arzt ist.
Patienten, die auf eine fleischlose Ernährung umstellten, wiesen anschließend einen geringeren Gehalt an gbuA im Darmmikrobiom auf. Insgesamt deutet dies darauf hin, dass Ernährungsänderungen dazu beitragen können, dass mit der Ernährung und TMAO verbundene Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu verringern.
Zudem könnte die Rolle des gbu-Gencluster für potenzielle Therapien weiter erforscht werden.
Informationen zur Studie
Die Studien wurden zum Teil im Rahmen einer Zusammenarbeit zwischen dem Team von Dr. Hazen und Procter & Gamble (P&G) durchgeführt. Jennifer Buffa, MS; Kymberleigh Romano, PhD; und Matthew Copeland, PhD, sind Co-Erstautoren der Studie, die zum Teil vom National Heart, Lung & Blood Institute (Teil der National Institutes of Health), der Leducq Foundation und P&G unterstützt wurde.
Hazen ist als Miterfinder bei anhängigen und erteilten Patenten der Cleveland Clinic im Bereich der kardiovaskulären Diagnostik und Therapie genannt und hat das Recht auf Lizenzgebühren für Erfindungen oder Entdeckungen im Bereich der kardiovaskulären Diagnostik oder Therapie. Hazen berichtet auch, dass er als Berater für P&G bezahlt wird und Forschungsgelder von P&G erhält. Dr. Hazen ist Inhaber des Jan-Bleeksma-Stiftungslehrstuhls für vaskuläre Zellbiologie und Atherosklerose.
Die aktuelle Studie "The microbial gbu gene cluster links cardiovascular disease risk associated with red meat consumption to microbiota l-carnitine catabolism" ist in Nature Microbiology erschienen.
(kt)
