Die entzündungshemmende Wirkung von Kortison-Präparaten ist bekannt, der Wirkmechanismus nun auch. Bildrechte: IMAGO/Pond5 Images

Wissen-News Wirkweise von Kortison entschlüsselt

12. April 2024, 07:08 Uhr

Deutsche Medizinforscher unter Leitung der Berliner Charité haben den molekularen Wirkmechanismus von Kortison entschlüsselt. Demnach programmiert das Stresshormon den Stoffwechsel von Immunzellen um und betätigt so eine körpereigene Entzündungsbremse.

Forscher der Charité Berlin sowie der Unikliniken Erlangen und Ulm haben erstmals den molekularen Wirkmechanismus von Kortison (Kortisol) genauer analysiert. Wie das Team im Fachmagazin Nature berichtet, programmiert das Stresshormon den Stoffwechsel von Immunzellen um und betätigt so eine körpereigene Entzündungsbremse. Konkret beobachteten die Forscher, dass Kortison Änderungen im Zellstoffwechsel rückgängig machte, die durch Entzündungsreize angestoßen worden waren.

Nach Angaben von Studienleiter Gerhard Krönke, Direktor der Medizinischen Klinik mit Schwerpunkt Rheumatologie und Klinische Immunologie an der Charité, wirkt Kortison nicht nur auf die Gene von Immunzellen, sondern auch auf ihre Kraftwerke, die Mitochondrien. "Dieser Effekt auf den Zellstoffwechsel ist wiederum ganz entscheidend für die entzündungshemmende Wirkung von Kortison." Die Erkenntnisse des Teams um Krönke sollen den Angaben zufolge die Basis für die Entwicklung von nebenwirkungsärmeren Entzündungshemmern legen.

Krönke und Kollegen fokussierten sich in ihrer Studie auf die Fresszellen des Immunsystems. Diese sogenannten Makrophagen beseitigen Eindringlinge wie Viren und Bakterien. In Kampfmodus versetzt, produzieren die Zellkraftwerke der Fresszellen Material für den Kampf gegen Eindringlinge. Wenn das geschieht, kommt jedoch die Produktion des entzündungshemmenden Moleküls Itaconat in den Zellkraftwerken zum Erliegen. Für kurze Zeit ist das normal. Fällt die Itaconat-Produktion jedoch länger aus, sind chronische Entzündungen die Folge. Kortison sorgt in solchen Fällen dafür, dass die Mitochondrienfunktion umprogrammiert wird und die Fresszellen wieder Itaconat herstellen, welches schließlich seine antientzündliche Wirkung entfalten kann.

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(dn)

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