Runde, weiße Kortison-Tabletten, auf einen Tisch geschüttet
Die entzündungshemmende Wirkung von Kortison-Präparaten ist bekannt, der Wirkmechanismus nun auch. Bildrechte: IMAGO/Pond5 Images

Wissen-News Wirkweise von Kortison entschlüsselt

12. April 2024, 07:08 Uhr

Deutsche Medizinforscher unter Leitung der Berliner Charité haben den molekularen Wirkmechanismus von Kortison entschlüsselt. Demnach programmiert das Stresshormon den Stoffwechsel von Immunzellen um und betätigt so eine körpereigene Entzündungsbremse.

Forscher der Charité Berlin sowie der Unikliniken Erlangen und Ulm haben erstmals den molekularen Wirkmechanismus von Kortison (Kortisol) genauer analysiert. Wie das Team im Fachmagazin Nature berichtet, programmiert das Stresshormon den Stoffwechsel von Immunzellen um und betätigt so eine körpereigene Entzündungsbremse. Konkret beobachteten die Forscher, dass Kortison Änderungen im Zellstoffwechsel rückgängig machte, die durch Entzündungsreize angestoßen worden waren.

Nach Angaben von Studienleiter Gerhard Krönke, Direktor der Medizinischen Klinik mit Schwerpunkt Rheumatologie und Klinische Immunologie an der Charité, wirkt Kortison nicht nur auf die Gene von Immunzellen, sondern auch auf ihre Kraftwerke, die Mitochondrien. "Dieser Effekt auf den Zellstoffwechsel ist wiederum ganz entscheidend für die entzündungshemmende Wirkung von Kortison." Die Erkenntnisse des Teams um Krönke sollen den Angaben zufolge die Basis für die Entwicklung von nebenwirkungsärmeren Entzündungshemmern legen.

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Die Illustration zeigt eine junge Frau mit dunklen Haaren, einer Halskette und einem gelben Shirt. 34 min
Bildrechte: MDR/Jessica Brautzsch

Krönke und Kollegen fokussierten sich in ihrer Studie auf die Fresszellen des Immunsystems. Diese sogenannten Makrophagen beseitigen Eindringlinge wie Viren und Bakterien. In Kampfmodus versetzt, produzieren die Zellkraftwerke der Fresszellen Material für den Kampf gegen Eindringlinge. Wenn das geschieht, kommt jedoch die Produktion des entzündungshemmenden Moleküls Itaconat in den Zellkraftwerken zum Erliegen. Für kurze Zeit ist das normal. Fällt die Itaconat-Produktion jedoch länger aus, sind chronische Entzündungen die Folge. Kortison sorgt in solchen Fällen dafür, dass die Mitochondrienfunktion umprogrammiert wird und die Fresszellen wieder Itaconat herstellen, welches schließlich seine antientzündliche Wirkung entfalten kann.

(dn)

Dieses Thema im Programm: MDR+ | 23. September 2022 | 12:00 Uhr

3 Kommentare

MDR-Team vor 2 Wochen

Hallo THOMAS H,

bei Ihrem genannten Kommentar ging es um eine ganz andere Thematik als in diesem Artikel hier.
Wir können gerne über die genauen Inhalte der Artikel in den Kommentaren diskutieren. Aber uns ist es genau so vorbehalten Diskussionen zurück auf die Inhalte zurückzuführen. Sonst wird es einfach zu ausführlich und ausschweifend. Auch wir sind ja in den kommentierbaren Zeichen eingeschränkt.
Alles weitere finden Sie auch in unserer Netiquette.

Danke!
- Das MDR WISSEN Team

THOMAS H vor 2 Wochen

Warum eine offene Kommentiermöglichkeit, wenn dann bei Fragen die Antwort des MDR WISSEN Teams nur lautet: „Das wird sonst alles zu allgemein und weit gefasst.“ (s. „Drittel der deutschen Insekten von heimischen Baumarten abhängig“ vom 09.04.2024)?

Bitte, MDR WISSEN Team, lasst bei Veröffentlichungen von Studien die Kommentiermöglichkeit ausgeschaltet, dann brauchen sich Kommentierende nicht ärgern, wenn sie mit lapidaren MDR WISSEN Team-Antworten abgespeist werden, wobei es ja auch nervig sein muss, wenn Kommentierende nachfragen, weil sie mit Antworten nicht zufrieden sind oder sich neue Fragen ergeben!

DANKE!!!!

Janes vor 2 Wochen

Sher gute Nueigkeiten aus der Forschung. Gute Arbeit!