Covid-19 Zellen verschmelzen und Immunabwehr ausschalten: Was Corona so ansteckend macht

Schon seit der Alpha-Variante von Corona beobachten Mediziner, dass Patienten immer mehr Viren produzieren und deshalb ansteckender sind. Mehrere neue Studien zeigen, wie das Virus an Fitness gewonnen hat.

Grafische Darstellung eines Corona-Virus.
Die Spikeproteine (hier auf einer künstlerischen Darstellung des Virus) ermöglichen dem Coronavirus in die menschlichen Zellen einzudringen. Sie sind aber nicht alleinentscheidend für die Infektiosität des Virus. Bildrechte: IMAGO / MiS

Schon früh haben Mediziner und Epidemiologen eine Eigenschaft von Sars-Coronavirus-2 beobachtet, die ihnen größte Sorgen bereitete. Das Virus kann Patienten befallen und sich in ihnen vermehren, ohne dass diese davon etwas mitbekommen – zumindest zu Beginn der Infektion. Betroffene fühlen sich gesund sind aber bereits ansteckend. So konnte sich Covid-19 rasch über die Welt ausbreiten, denn Maßnahmen zur Eindämmung kamen in den meisten Fällen zu spät. Aktuelle Studien zeigen jetzt, dass die Viren diese Fähigkeit während ihrer Evolution in der Pandemie noch deutlich verbessern konnten.

Wie die Alpha-Variante das angeborene Immun-Alarmsystem lahm legt

Ein Team von Forscherinnen um Lucy Thorne vom University College London hat untersucht, wie sich der ursprüngliche Wildtyp und die Alphavariante des Virus in Zellen verhalten. Laut dem in Nature veröffentlichten Paper sorgen die Mutationen von Alpha (B.1.1.7) dafür, dass unter anderem das Virusgen Orf9b deutlich stärker aktiviert wird und dadurch bestimmte Eiweiße produziert werden. Diese Proteine stören einen Signalweg, an dessen Ende der Botenstoff Interferon ausgeschüttet wird. Interferon kann man sich praktisch als die Alarmglocke für das Immunsystem vorstellen. Wird Interferon blockiert, bleibt das angeborene Immunsystem ruhig und das Virus kann sich relativ unbemerkt im Körper ausbreiten.

Die Arbeit von Thorne und Kollegen zeigt auch, dass die Forschung sich nicht nur auf Mutationen beim Spikeprotein des Virus konzentrieren darf. Mit dem Spike kann Corona zwar in die Zellen eindringen. Ist es dort aber angekommen, entscheiden andere Eigenschaften über die Fitness des Krankheitserregers. Das Gen Orf9b wirkt erst in dieser Phase des Viruszyklus, hat hier aber offenbar entscheidende Vorteile für Alpha gegenüber seinen Vorgängern gebracht.

Sars-1 kann sich über die Blutbahn besser ausbreiten als Sars-CoV-2

Eine andere gefährliche Eigenschaft wurde für die Delta-Variante bereits beschrieben, wird jetzt aber von einem Team von Forschenden der Ohio-State Universität in den USA im Fachjournal PNAS gründlich dargestellt. Cong Zeng, John Evans und Shan-Lu Liu testeten in mehreren Experimenten, wie die Infektion von befallenen Zellen auf direkt benachbarte Zellen überspringen und sich so im Körper ausdehnen kann, ohne das die Viren mit Antikörpern in Berührung kommen.

Im renommierten Fachjournal PNAS berichten die Forscher davon, wie sich Sars-CoV-2 und im Vergleich dazu der Vorläufer Sars-1 in Zellkulturen ausbreiten, wenn die Viren direkt von Zelle zu Zelle überspringen können. Diesen Vorgang verglichen sie mit dem anderen Weg, bei dem das Virus erst ein Stück im Körper reist, bevor es die nächste Zelle befällt. Dabei zeigte sich, dass Sars-1 offenbar besser darin ist, als frei fließendes Virus neue Zellen zu infizieren, während Sars-CoV-2 deutlich besser Zellen dazu bringen kann, mit benachbarten Zellen zu verschmelzen.

Sars-CoV-2 regt Zellfusion an und schafft regelrechte Virenfabriken

Bei diesem Prozess entstehen sogenannte Synzytien, also verschmolzene Zellen mit mehreren Zellkernen die zu regelrechten Virusfabriken werden können. Neben Sars-CoV-2 verfügen auch HIV oder Ebola über diese Eigenschaft. Innerhalb von Corona gilt die Synzytienbildung als besondere Spezialität der Deltavariante, während sie bei Omikron nicht ganz so stark ausgeprägt zu sein scheint.

Bei einem Vergleich von Viren der Alpha- und der Betavariante in Zellkulturen sahen die Forscher zudem, dass Beta zwar besser Antikörpern ausweichen konnte, wenn es durch die Blutbahn reiste. Dafür waren Alphaviren besser darin, benachbarte Zellen zu infizieren. Das könnte ein möglicher Grund dafür sein, dass sich Beta gegenüber Alpha nicht durchsetzen konnte.

12 Kommentare

MDR-Team vor 19 Wochen

Hallo Dermbacherin,
bei der Einordnung der 7-Tage-Inzidenz gibt es einiges zu berücksichtigen. Egal ist die Höhe des Wertes dennoch nicht. Denn umso höher er ist, umso mehr Infektionen gibt es und über seine Entwicklung kann man Rückschlüsse auf die Entwicklung des Infektionsgeschehens ziehen.
Das RKI gibt allerdings explizit Hinweise zur Interpretation der Fallzahlen: https://www.rki.de/DE/Content/InfAZ/N/Neuartiges_Coronavirus/Daten/Inzidenz-Tabellen.html

Mit dem Thema des Artikels hat dies allerdings nur weit entfernt etwas zu tun. Wir bitten Sie deswegen darum, thematisch näher an den hier besprochenen Erkenntnissen zu bleiben.

DermbacherIn vor 19 Wochen

Es ist doch egal, wie hoch die 7-Tage-Inzidenz ist, ob 10 oder 1000, denn die Inzidenzzahl sagt nichts über das Sars-CoV-2-Infektionsgeschehen und das Covid-19-Krankheitsgeschehen aus, da alle positiv getesteten aufgeführt werden, es immer wieder zu Meldeproblemen kommt usw.!

MDR-Team vor 20 Wochen

Hallo DermbacherIn, nein wir vergleichen Covid-19 nicht mit der Grippe, sondern haben die Grippe nur als Beispiel für die Impfstoffherstellung angebracht. Und ja, die mRNA-Impfstoffe können schneller angepasst werden als andere Impfstoffe, aber das geschieht auch nicht über Nacht, Daten müssen erhoben und geprüft werden und am Ende muss auch noch produziert und geliefert werden. Leider braucht man auch in diesem Fall Zeit. Beste Grüße vom MDR Wissen Team